Кислотно-щелочное равновесие. Большая часть ферментативных реакций протекает в узком диапазоне pH (7,30–7,50). При нормальном метаболизме за сутки в организме образуется примерно 15 000 мэкв ионов водорода.
1. В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют:
а. Буферные системы организма, связывающие ионы водорода. Выделяют три основные буферные системы: бикарбонатную, гемоглобиновую и костно-тканевую. Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO3–), 25% – гемоглобином и 50% – костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности и остеопорозе буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.
б. Почки. Почечные механизмы поддержания pH включают:
1) Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи.
2) Экскрецию ионов водорода (50–100 мэкв H+ в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.
в. Легкие выводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:
HCO3– + H+ H2O + CO2.
Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности. Обычно это бывает при острых и хронических заболеваниях легких, угнетении дыхательного центра, нарушениях механики дыхания (например, при окончатом переломе ребер). Выявить дыхательную недостаточность обычно удается уже при осмотре больного. Если же физикальное исследование не дало результатов, для оценки кислотно-щелочного равновесия определяют концентрацию бикарбоната в плазме и измеряют pH артериальной крови.
2. pH крови определяется уравнением Хендерсона–Хассельбаха:
pH = 6,1 + lg [HCO3–]/(pCO2 0,03).
Концентрация бикарбоната в плазме регулируется почками, а pCO2 – легкими. pH крови можно определить лабораторными методами. Для диагностики нарушений кислотно-щелочного равновесия обычно достаточно измерения pH, электролитов и газов крови. В табл. 13.3 приведены нормальные значения показателей кислотно-щелочного равновесия.
3. Классификация нарушений кислотно-щелочного равновесия. Различают четыре типа нарушений: метаболический и респираторный ацидоз, метаболический и респираторный алкалоз. Декомпенсированные нарушения встречаются редко.
4. Метаболический ацидоз развивается при увеличении продукции или уменьшении экскреции ионов водорода. В результате снижается содержание бикарбоната в крови.
а. Причины метаболического ацидоза:
1) Избыточная продукция нелетучих кислот:
а) Диабетический кетоацидоз.
б) Лактацидоз (сепсис, шок, недостаточная перфузия тканей из-за применения сосудосуживающих средств).
в) Отравление салицилатами, паральдегидом, метанолом, этиленгликолем.
г) Лечение алкалоза хлоридом аммония; парентеральное питание (избыток аминокислот).
2) Нарушение экскреторной функции почек:
а) ОПН с олигурией.
б) Хроническая почечная недостаточность.
в) Почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).
3) Чрезмерные потери бикарбоната:
а) Понос, установка длинного кишечного зонда (через привратник), свищ поджелудочной железы, илеостомия.
б) Лечение холестирамином.
в) Уретеросигмостомия.
г) Лечение ацетазоламидом.
д) Трансплантация поджелудочной железы с холецистодуоденостомией.
б. Механизмы компенсации. Метаболический ацидоз почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией легких. В результате снижается pCO2, а отношение HCO3–/pCO2 и pH сдвигаются в сторону нормы. Если респираторные механизмы несостоятельны (поражение ЦНС, ХОЗЛ, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки), быстрая компенсация невозможна и развивается тяжелый ацидоз. Впоследствии включается почечный механизм компенсации – усиление экскреции ионов водорода. Этот механизм играет важную роль только у больных с хроническим ацидозом и сохранной функцией почек, что бывает весьма редко.
5. Метаболический алкалоз – повышение pH в результате увеличения концентрации бикарбоната. Он развивается при накоплении бикарбоната в крови и при потерях ионов водорода через ЖКТ или почки.
а. Причины метаболического алкалоза:
1) Потери ионов водорода через ЖКТ:
а) Рвота, отсасывание содержимого ЖКТ.
б) Врожденная хлоридорея.
2) Потери ионов водорода через почки:
а) Избыток минералкортикоидов.
б) Гипопаратиреоз.
в) Снижение объема внеклеточной жидкости при рвоте.
3) Накопление бикарбоната:
а) Лечение бикарбонатом натрия.
б) Массивное переливание крови.
в) Синдром Бернетта.
б. При уменьшении объема внеклеточной жидкости и дефиците калия возрастает экскреция ионов водорода с мочой. Закисление мочи на фоне алкалоза называют парадоксальной ацидурией. Это важный диагностический признак, означающий, что общее содержания калия в организме снизилось примерно на 20%.
в. Компенсация метаболического алкалоза происходит путем снижения минутного объема дыхания, что приводит к увеличению pCO2. Когда pCO2 достигает 50 мм рт. ст., компенсаторная гиповентиляция приостанавливается. У здорового человека при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря снижение минутного объема дыхания может приводить к повышению pCO2 до 65 мм рт. ст.
6. Респираторный ацидоз – снижение pH, обусловленное возрастанием pCO2. Респираторный ацидоз (и увеличение pCO2) всегда сопровождается гипоксией. Сочетание респираторного ацидоза и гипоксии – угрожающее жизни состояние, так как гиперкапния в итоге приводит к угнетению дыхания (наркотическое действие углекислого газа). Почечные компенсаторные механизмы действуют слишком медленно, чтобы существенно повлиять на исход. Во всех случаях, за исключением бронхоспазма (бронхиальной астмы), который можно устранить лекарственными средствами, необходима ИВЛ. Промедление при оказании помощи часто приводит к гибели больного.
Причины респираторного ацидоза:
а. Угнетение дыхательного центра:
1) Наркотические анальгетики, общие анестетики.
2) Ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии.
3) Поражение ЦНС.
4) Остановка кровообращения.
б. Нарушения механики дыхания:
1) Мышечная слабость: миастения, полиомиелит, рассеянный склероз.
2) Патологическое ожирение.
3) Травма груди (окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки).
4) Ограничение экскурсии легких при пневмосклерозе.
в. Нарушения газообмена:
1) ХОЗЛ.
2) Отек легких.
3) Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана–Рича).
7. Респираторный алкалоз. Снижение pCO2 приводит к респираторному алкалозу. Тахипноэ у больного с алкалозом дает основание диагностировать респираторный алкалоз. Поспешное заключение о психогенной природе гипервентиляции и респираторного алкалоза может оказаться ошибочным и даже опасным, поскольку при этом могут остаться незамеченными такие тяжелые заболевания, как эмболия легочной артерии и сепсис. С другой стороны, нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.
Причины респираторного алкалоза:
а. Гипоксемия, заболевания легких (например, эмболия легочной артерии), подъем на большую высоту, врожденные пороки сердца (сброс крови справа налево), сердечная недостаточность.
б. Поражение ЦНС (например, субарахноидальное кровоизлияние).
в. Психогенная гипервентиляция (истерия).
г. Отравление салицилатами (ранняя стадия).
д. Повышенный метаболизм (лихорадка, тиреотоксикоз).
е. ИВЛ.
ж. Сепсис.
з. Физическая нагрузка.
Г. Водно-электролитный баланс при травме
1. Главная реакция организма на травму – поддержание эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) независимо от объема внеклеточной жидкости, объема плазмы и сердечного выброса. В регуляции эффективного ОЦК участвуют:
а. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, почек.
б. Эффекторы
1) Симпатическая нервная система.
2) Ренин-ангиотензиновая система.
3) Почки (изменение экскреции натрия).
Экскреция натрия зависит от СКФ и канальцевой реабсорбции натрия. Количество натрия в первичной моче определяется СКФ, которая возрастает при увеличении почечного кровотока (гиперволемии) и уменьшается при его снижении (гиповолемии). В регуляции канальцевой реабсорбции натрия участвуют:
а) Альдостерон (увеличивает реабсорбцию натрия из первичной мочи).
б) Ангиотензин II (изменяет почечный кровоток и стимулирует секрецию альдостерона).
в) Внутрипочечная гемодинамика.
г) Предсердный натрийуретический гормон.
д) Простагландины, кинины.
е) Другие механизмы: изменения гидростатического давления в клубочковых капиллярах и гидростатического давления в интерстициальной ткани мозгового вещества (например, при обструкции мочеточника).
2. При травме образуется отек поврежденных и прилежащих к ним тканей. Отечная жидкость богата белком, ее основной источник – плазма. Травматический отек – это секвестрированная в третье пространство жидкость. В отличие от нормальной внеклеточной жидкости на отечную жидкость не распространяются физиологические механизмы регуляции, поэтому отечная жидкость не может быть использована организмом.
3. При травме усиливается секреция АДГ и альдостерона, что приводит к задержке воды и увеличению веса. Из-за повышенной проницаемости капилляров сывороточные белки и вода просачиваются в интерстициальное пространство. Ограничение жидкости и поваренной соли не влияет на отеки и в то же время увеличивает риск гиповолемии.